癡呆癥、自閉癥和精神分裂癥等腦部神經系統(tǒng)疾病現在是一個日益嚴重的社會問題。然而，對其原因的研究仍然不足。最近，POSTECH研究團隊確定了這類神經系統(tǒng)疾病的發(fā)病機制，從而解決了治療難題。
在腦神經系統(tǒng)疾病的情況下，當某些效應改變腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)的突觸可塑性和信號傳遞時，就會出現問題，對神經元的發(fā)育和分化產生深遠的影響。神經元之間的信息通過突觸傳遞，突觸活動和突觸結構根據刺激動態(tài)變化和調整。
在此期間，BDNF對神經細胞的存活和突觸可塑性有顯著影響。當它失效時，不僅會干擾腦細胞之間的順利信息交流，還會殺死神經元，導致學習和記憶障礙。
理工大學綜合生物科學與生物技術系的金敬泰教授和鄭錫普博士已經確定了BDNF調節(jié)AMPA受體局部表達的機制，這對神經細胞的突觸功能非常重要。這項研究的結果發(fā)表在國際知名雜志《科學進展》年11月號上。
AMPA受體是谷氨酸作用于離子通道的受體，負責興奮性神經信號。它們位于神經細胞的樹突棘上，在識別突觸分泌的谷氨酸時傳遞信號。對于突觸可塑性，在正常情況下，AMPA受體是根據神經刺激的強度、持續(xù)時間和頻率局部合成并有效轉運到突觸后膜的。眾所周知，AMPA受體mRNA存在于樹突狀細胞中，但目前尚不清楚該mRNA是如何翻譯成受體蛋白的。
我們的團隊發(fā)現AMPA受體mRNA的5’非翻譯區(qū)具有內部核糖體進入位點(IRES)的活性。與一般方法不同，當蛋白hnRNP A2/B1-RNA結合蛋白時，蛋白翻譯增加-結合到這個位點。
證實了由核轉錄產生的AMPA受體mRNA移動到樹突，并在那里等待，直到模擬發(fā)生以響應各種刺激而快速產生受體蛋白。特別是，當BDNF刺激神經細胞時，hnRNP A2/B1的量增加，從而促進AMPA受體蛋白的合成。這些在突觸中局部合成的蛋白質有效地傳導神經信號轉導。
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