阿爾茨海默病是癡呆癥最常見的病因，影響著全球超過 5500 萬人。目前，延緩或減緩其進展的兩種主要治療方法是針對淀粉樣β肽的積累(淀粉樣β肽會在大腦神經(jīng)細胞之間的間隙中形成斑塊)和 tau 蛋白的積累，后者會形成纏結，損害神經(jīng)元。
然而，這些策略僅挑選出一組與阿爾茨海默病相關的生物標志物和機制。
由西部大學、斯坦福大學和加州大學舊金山分校(UCSF)研究小組領導的一項臨床試驗的結果最近發(fā)表在《自然醫(yī)學》雜志上。
研究小組評估了一種新藥，該藥可增強大腦對阿爾茨海默氏癥引起的變化的適應能力，在首次人體試驗中，該藥物對患有輕度至中度疾病的患者顯示出有希望的結果。
藥物 LM11A-31 由斯坦福大學教授 Frank Longo 博士和加州大學舊金山分校教授 Stephen Massa 博士開發(fā)，靶向位于腦細胞上的 P75 神經(jīng)營養(yǎng)因子受體 (P75NTR)。P75NTR 有助于調(diào)節(jié)細胞存活、生長和死亡等各種過程，就像交通管制員一樣，決定哪些信號可以通過，哪些不能通過。該藥物可增強促進細胞存活和生長的信號的通過。
2020 年，該藥物的開發(fā)人員聯(lián)系了舒立克醫(yī)學與牙科學院教授泰勒·施米茨 (Taylor Schmitz) 和神經(jīng)科學博士海莉·尚克斯 (Hayley Shanks)。 Schulich Medicine & Dentistry 的學生，分析 2A 期臨床試驗的結構 MRI 數(shù)據(jù)。他們的分析最終擴展到包括正電子發(fā)射斷層掃描(PET)和腦脊液數(shù)據(jù)。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！