肌萎縮側索硬化癥 (ALS) 是一種神經退行性疾病，會導致控制運動的神經細胞喪失，其癥狀往往在成年期出現(xiàn)。托馬斯·杰斐遜大學的神經學家 Davide Trotti 博士認為，這表明某種未知的觸發(fā)因素會導致從靜止狀態(tài)轉變?yōu)樯L暴，從而導致神經元死亡。
推測的誘因之一是中樞神經系統(tǒng)能量通路功能障礙?；加?ALS 相關基因突變(稱為 C9-NRE)的人的大腦葡萄糖代謝會發(fā)生改變，這種變化發(fā)生在該疾病特有的肌肉無力癥狀出現(xiàn)之前很多年。
Trotti 博士和他的同事們著手進行分子偵查工作，以描述能量代謝改變與神經元功能障礙之間的關系。在最近發(fā)表在《EMBO Reports》上的一篇論文中，該團隊展示了大腦和脊髓中葡萄糖代謝的改變如何損害攜帶 C9-NRE 基因突變的臨床前模型中的運動神經元。
反過來，神經元功能障礙又會進一步破壞能量通路，形成應激反應的惡性循環(huán)。研究人員在細胞培養(yǎng)和動物模型中觀察到的這種前饋循環(huán)問題很可能在 ALS 患者的神經退化中發(fā)揮了作用。
在仔細梳理分子通路時，他希望找到潛在的治療靶點，從而通過藥物來中斷連鎖反應。這個想法是為了阻止觸發(fā)事件，并希望延緩或減緩基因突變患者的病情進展。
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