科學家們首次在原子水平上揭示了一種蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)，該蛋白質(zhì)將人體最重要的神經(jīng)遞質(zhì)之一攜帶到神經(jīng)元中。
在確定這種轉(zhuǎn)運蛋白(有史以來最小的蛋白質(zhì)之一)的結(jié)構(gòu)時，研究人員開辟了新途徑，以改進針對各種使人衰弱的疾病的藥物，包括癲癇、雙相情感障礙、精神分裂癥、帕金森病和亨廷頓病、焦慮癥和自閉癥譜系紊亂。
該研究發(fā)表在 6 月 8 日的《自然》雜志上。
神經(jīng)元通過在它們之間的間隙(稱為突觸)發(fā)送神經(jīng)遞質(zhì)來相互傳遞信號。分子 GABA(γ-氨基丁酸的縮寫)是大腦中最普遍的神經(jīng)遞質(zhì)之一。
當一個神經(jīng)元釋放 GABA，通過突觸將其發(fā)送到附近的神經(jīng)元時，GABA 會抑制接收神經(jīng)元的活動。
但有時情況可能會出錯，沒有足夠的 GABA 到達接收神經(jīng)元，這可能會變得過度活躍，發(fā)送過多的電脈沖。這可能會導致許多使人衰弱的影響，包括癲癇發(fā)作。
幸運的是，某些藥物可以通過阻斷一種稱為 GAT-1(GABA 轉(zhuǎn)運蛋白 1 的縮寫)的蛋白質(zhì)來提供幫助。GAT-1 負責將釋放的 GABA 回收回發(fā)射神經(jīng)元。
一旦這種 GAT-1 抑制劑 tiagabine(商品名 Gabitril)減少 GABA 循環(huán)，在突觸中留下更多 GABA 以減少接收神經(jīng)元的活動。
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